發(fā)布日期：2017-09-14

馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院（UM SOM）的研究人員最近一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)炎癥是如何促進(jìn)葡萄糖代謝障礙的過(guò)程，這是糖尿病發(fā)展的關(guān)鍵特征，稱(chēng)為胰島素抵抗。 僅在美國(guó)就有超過(guò)3000萬(wàn)人患有糖尿病，是居民第七大死亡原因。幾乎所有這些病例都是成年后發(fā)展的2型糖尿病。1型糖尿病則主要出現(xiàn)在兒童期，是由身體的免疫系統(tǒng)攻擊胰島細(xì)胞造成胰島素缺乏引起的。 令人驚訝的是，胰島素抵抗和2型糖尿病的潛在分子機(jī)制仍然是不完全清晰的。當(dāng)身體不能正常代謝葡萄糖時(shí)，就會(huì)發(fā)生糖尿病。通常，胰島素分解葡萄糖。但是在某些人中，這個(gè)過(guò)程變得越來(lái)越低效，于是就出現(xiàn)了胰島素抵抗。到目前為止，研究人員還不了解胰島素抵抗如何變成全身糖尿病。 最近發(fā)表在《生物化學(xué)雜志》上發(fā)表了一項(xiàng)新的研究，該研究首次確定了炎癥與糖尿病之間新的分子聯(lián)系。馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)系助理教授XiaoJian Sun說(shuō)：“到現(xiàn)在為止，我們并沒(méi)有真正了解胰島素抵抗發(fā)生的深層原因。” “我們的研究已經(jīng)做了一些新的事情：比如已經(jīng)確定了參與胰島素抵抗發(fā)展的新分子。” 孫博士以前的研究重點(diǎn)關(guān)注兩種分子：胰島素受體底物-1和胰島素受體底物-2（稱(chēng)為IRS-1和IRS-2）。它們是允許胰島素完成其正常工作的關(guān)鍵信號(hào)分子。在身體中，胰島素有許多功能：它促進(jìn)脂合成肪，促進(jìn)肌肉生長(zhǎng)，并分解葡萄糖。這就是為什么在糖尿病患者中會(huì)有多個(gè)功能性問(wèn)題。 多年來(lái)，研究人員注意到許多患者同時(shí)患有2型糖尿病和慢性炎癥。慢性炎癥是由許多因素引起的，包括衰老，肥胖和高糖消耗。這些因素也增加了糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。看來(lái)，稱(chēng)為IRAK1（白介素-1受體相關(guān)激酶1）的基因在該過(guò)程中起關(guān)鍵作用。多年來(lái)，研究人員已經(jīng)知道炎癥激活I(lǐng)RAK1。孫博士的研究小組發(fā)現(xiàn)，這種酶通過(guò)阻斷IRS-1而阻斷肌肉中的胰島素信號(hào)。這阻斷了胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，結(jié)果顯著降低了人體代謝葡萄糖的能力下降。然后，他的小組測(cè)試了經(jīng)過(guò)遺傳修飾的小鼠，這些動(dòng)物缺乏IRAK1。他們發(fā)現(xiàn)這些小鼠的胰島素敏感性明顯高于正常小鼠。所以科研人員稱(chēng)可能就是IRAK1在炎癥和胰島素抵抗之間起著重要作用。

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